一、什么是颈椎病?颈椎病是颈椎结构病变引起脊髓、神经、血管的压迫或变性的疾病。根本原因是颈椎骨、关节结构的退变,引起其邻近神经、血管的功能改变,病变包括颈椎椎体、韧带、椎间盘、椎间孔,以及被压迫的脊髓、神经和血管等。二、手术治疗颈椎病的作用是什么?作用有两方面:一是把压迫神经和血管的骨性结构、韧带等切除以解除其压迫作用。二是要稳定颈椎固有的结构与运动关系,以便于维持一个正常的结构和运动环境,使颈椎发挥正常的作用。三、颈椎病都有哪些症状表现?颈椎间盘突出、椎间关节、关节突骨质(骨赘)增生、黄韧带肥厚、后纵韧带骨化等都会压迫椎管内的脊髓和脊神经,患者会有手臂麻木、颈部和肩部疼痛、行走不稳、上肢无力等症状。如果压迫横突孔内的椎动脉,也会导致椎管供血不足,会引起头晕、耳鸣、眩晕、恶心、心慌甚至走路不稳等症状。四、颈椎病的病理基础是什么?病理基础就是出现临床症状的结构和生理上的变化原理。颈椎病的病理基础就是椎间盘突出、椎体的增生、后纵韧带和黄韧带增生肥厚、钙化或骨化等刺激脊髓动脉、椎动脉,造成脊髓、神经和血管缺血、应激反应、炎症、粘连、水肿、退变从而形成椎管、椎间孔、横突孔的狭窄。脊髓、脊神经、椎动脉以及脊髓表面的小血管受到挤压和骚扰,从而引起一系列的症状,是颈椎病的实质。因此,说颈椎病的实质是一个空间狭小的问题,一点都不为过!五、现代影像CT和MRI对颈椎病诊断作用如何?不同于上个世纪,现在任何一家医院在诊断颈椎病时,没有CT和MRI资料是不可想象的。MRI能准确判定椎间盘突出的部位和膨出物的性质,脊髓、神经根、椎动脉受压的程度和范围等。CT对判断骨性结构的改变尤为准确,比如椎管狭窄的程度、椎体骨质的钙质含量、韧带钙化和椎间孔狭窄的程度和范围。当然,脊髓造影、MRA、CTA、DSA等对于一些病变细节的作用是不可或缺的。即便是现代影像技术已经如此地发达,常规X线正位、侧位、前屈位、后屈位、椎间孔斜位仍是如此地重要,以至于凡是准备手术的颈椎病患者,此项检查几乎是必须的。六、颈椎病的程度是如何判定的?患者的症状轻重的粗略判断是以患者疼痛为标准的,一般来说,症状越重,则说明压迫的越重。但这个判断并非具有绝对性,原因是初起发病或者年轻发病患者往往更为敏感,主观症状往往更重,而老年患者或迁延久病者则主观症状不明显。影像学的判定是十分重要的标准之一,特别是对于诊断的定性和定量具有绝对意义。七、颈椎病手术的意义是什么?手术治疗颈椎病的意义有两个方面,第一就是扩大局部狭窄的空间,就是减压!切除突出的椎间盘、增生的韧带和骨赘等,把被压迫脊髓、神经、椎动脉解放,还其自由!第二就是稳定这个扩展的空间,不使局部或系统的运动影响脊髓、神经、血管的正常生理功能。这就需要局部的固定、融合、限位、制动等一系列的办法和措施,维持一段时期的稳定,以最后获得永久性的空间维持。八、一般颈椎病的减压手术是怎么做的?减压手术一般是把突出的椎间盘和增生的骨赘、钙化的后纵韧带、增生的黄韧带、增生的关节突等切掉,目前采用颈椎前方入路手术基本属于常规,但对部分患者脊髓和血管受压的时间比较长,程度比较重,或者有多于三个阶段的椎管狭窄,仍建议采用颈后入路,扩大椎管,以获取充分减压的效果。九、颈椎病的手术时机如何选择?颈椎病的手术时机非常关键。随着诊疗水平的提高,以及人们更加重视自身的健康,颈椎病的诊断也越来越早,越来越准确。随着现代办公室工作人群的比例上升,很多三、四十岁的青年人就已经明确诊断为颈椎病了。一旦出现疑似颈椎病的症状,比如手指麻木、疼痛、走路不稳等,就应该到专业科室进行诊断,特别是神经外科来诊断和治疗。在欧美医院,颈椎和腰椎疾病占神经外科疾病的百分之五十以上,神经外科的显微外科技术和神经系统整体理论和实践经验,对于颈椎疾病的诊断和治疗更具有系统性和技术的优越性。颈椎病的治疗方法主要包括保守治疗和手术治疗。年轻患者局部的韧带还未完全钙化、弹性较好,周围骨质增生程度也不太重,特别是初发的患者,可以通过理疗和牵引等保守治疗方法来矫正。大部分确诊颈椎病的患者,特别是脊髓和血管严重受压者,需要尽早手术,越早手术神经保护的效果越好。尽早手术可以缓解病人自身会产生一些保护性动作,防止不良姿势的形成,从而邻近颈椎的影响。颈椎病患者刚开始时脊髓已经受压了,偶遇突发性动作,如突然刹车、突然跌倒等,受压的脊髓会突然受到牵拉而导致瘫痪。因此,一旦确诊为颈椎病,都应积极手术治疗。十、保守治疗与手术治疗之间有什么关系?对于确诊为颈椎病的部分初期患者,影像上脊髓和神经受压不太严重者,医生会建议先保守治疗,若保守治疗过程中病情无改善或加重,可再采取手术治疗。因此,除非是急性的神经系统突发的受压表现,一般的颈椎病的保守治疗一个阶段是常规的做法,只有当常规的保守治疗没有起到缓解病情进展或病情加重时,才建议手术治疗。十一、颈椎病为什么应该采用显微手术?如前面论述到的,颈椎病的病因是一个空间的问题和稳定的问题,但其实质应该是脊髓和神经、血管的问题。神经外科对于颈椎病的脊髓、神经和血管的解剖和生理更为熟悉,具有天然的保护神经和血管的素养。神经外科的择期手术操作几乎都是在显微镜下的精细操作,神经电生理的术中监测已经是常规,这对于保护神经功能,减少并发症,最大限度地提升手术的效果和质量起至关重要的作用。由于应用显微镜,从不同视角探查到颈部手术区域最深处,清楚地分辨压迫神经的椎间盘、韧带以及骨赘,对需要保护的神经和血管可以清楚地辨认,能够快速电灼止血,因此出血量比传统手术显著减少。神经电生理监测仪的广泛使用,使神经功能的保护具有更重要的意义,使全麻手术更广泛地应用在脊柱手术,而神经监测则是其保障。十二、显颈椎显微手术的效果与常规手术比较的效果如何?显微手术的优点不仅是减压效果好,还能最大限度地保护神经和血管,减少术中出血、术后血肿、脊髓损伤等并发症。显微手术是在显微镜下减压的,常规手术是肉眼下减压,使用的融合和内固定技术则是相同的。当两个椎体之间的连接不稳定时,通过手术切除压迫神经和血管的组织,需要通过内固定矫正不稳定的颈椎关系,而手术减压造成的颈椎不稳也需要做融合手术。固定颈椎一种是用钛Caje进行支撑,辅以松质骨增加融合几率,形成脊柱的稳定。另一种是人工椎间盘置换,在保证椎体之间高度的同时维持椎体之间良好的活动度。融合手术增加了脊柱的稳定性,却减少了脊柱的运动功能。人工椎间盘置换在维持脊柱结构稳定的同时,保留了脊柱的运动功能,是适合对颈部运动要求比较高的年轻患者。十三、是否做融合的决定要素有哪些?对于单纯的骨赘增生的病人,进行显微手术直接减压就即可,不必融合和内固定。但对不仅有骨赘增生,也有椎间盘退化者,就需要行术前评估,手术不仅要去除骨赘,也需要处理退化、病变的椎间盘,就需要融合。十四、影响术后效果的要素有哪些?大多数的神经压迫是可以恢复的,如果压迫的时间过久,已经造成了神经组织的变性,也就是出现了永久性的伤害,则减压后的效果也并不理想。如果术后依然有头晕、四肢麻木等症状,可能是手术本身的问题,也可能是神经组织本身损伤的问题,需要根据详细的病史和检查资料认真地确定,以便采取不同的治疗方案。十五、术后复发是什么情况?在手术部位的复发,可能是由于手术本身的问题,如减压不彻底,或者固定不稳等,患者术后运动又出现了压迫。而其他邻近节段活动的颈椎出现退行性病变,则可能是由于代偿性的活动度增加造成的。所以,术后的运动方式和运动的程度是受到一定的限制的,并非可以如正常人一样的随意运动。有一点需要记住,无论手术技术多么高明,都还没有达到可以与上帝之手一样高超的境界!本文系陈国志医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
垂体瘤术后出院注意事项1、术后全休1个月,后可逐渐恢复正常工作。2、术后3个月内避免搬重物及用力咳嗽,注意进易消化食物,保持大便通畅。3、术后2周至耳鼻喉科行鼻腔清理(本院孔锋医生每周二下午和周五上午出耳鼻喉门诊)。4、术后每日尿量超过2000ml为多尿,可能为尿崩症,可在医生指导下口服弥凝0.1mg,每日1~3次,尿崩症通常2周~3个月可自行缓解。5、术后若发现鼻腔流出清水样液体(非上呼吸道感染情况下),低头时加重,可能为术后脑脊液鼻漏,请先保持平卧位并及时至神经外科门诊就诊。6、术后行激素替代治疗的病人注意激素减量及定期复查血激素水平。7、术后定期复查头颅+垂体MRI平扫+增强:术后3个月,术后1年,术后5年内每年复查一次,若未发现肿瘤复发,则可术后5年后每2年复查一次。注意:患者需要终身随访强的松减量方法(1片为5mg)强的松每周减量一次,每次1片 (老年人半片),最后减去早晨服用的强的松。如出现厌食、乏力等感觉,可酌情增加强的松半片~1片出院后第1周 早8点 ( 10 )mg 下午17点 ( 5 )mg出院后第2周 早8点 (5 )mg 下午17点 (5 )mg出院后第3周 早8点 (5 )mg 下午17点 (2.5 )mg出院后第4周 早8点 (5 )mg 下午17点 (0 )mg出院后第5周 早8点 (2.5 )mg 下午17点 (0 )mg出院后第6周 早8点 (0 )mg 下午17点 (0 )mg甲状腺激素减量方法(优甲乐1片为50ug) 甲状腺激素可每2周减量一次,每次半片,在减量过程中,如果出现畏寒、心悸,心率缓慢等情况,可以酌情增加半片。甲状腺功能每1到2个月复查一次,根据结果增减药量,直至FT4稳定在正常值上限。出院后(1-2)周 早8点 (50 ) μg 下午17点 (0 ) μg出院后(3-4)周 早8点 (25 ) μg 下午17点 (0 ) μg出院后第5周 复查甲状腺功能,根据情况增减药量注意: 若激素减量期间患者出现无力、不思饮食、精神差等情况,则药量恢复至此次药物减量前水平,1-2周后再减量。如患者在强的松减量期间出现严重呼吸道感染或其它重病等应激性状态时,强的松量需要加量至当前口服剂量的3倍。注意:术后3个月(第4个月)必须至医院复查。上述情况只是作为出院病人的参考,具体的注意事项请遵医嘱。如有紧急特殊情况可电话咨询:13269676739 (宣武医院神经外科三病区)
神经指南:中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015 前言: 颅内血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类。 非外伤性SAH又称为自发性SAH,是一种常见且致死率极高的疾病,病因主要是动脉瘤,约占全部病例的85%左右,其他病因包括中脑周围非动脉瘤性出血(perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage,PNSH)、血管畸形、硬脑膜动-静脉瘘(dural arteriovenous fistula,DAVF)、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。近年来,血管介入技术、诊断方法与围手术期处理均有较大进展。但是,SAH患者的预后仍然较差,病死率高达45%,且存活者的残障率也较高。中华医学会神经病学分会脑血管病学组2007年出版的《中国脑血管病防治指南》中包含有SAH的章节。中华医学会神经外科学分会曾于2006年出版《临床疾病诊疗指南——神经外科》一书,其中也包含了SAH诊疗指南。近几年来不断有新的临床研究和相应的国际指南发表,几个多中心、前瞻性、随机对照试验和前瞻性队列研究对SAH的治疗提出了新的方法,因此,中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织了对2007年版指南的重新修订,形成新版指南以指导临床医生的操作实践。由于其他原因的SAH的资料相对缺乏,故本指南主要是针对非外伤性、动脉瘤性SAH制定的。 流行病学与危险因素 1。发病率 自然人群的SAH发病率和患病率尚不明确,目前只有动脉瘤性SAH的流行病学资料,而其他原因导致的自发性SAH资料非常少,需要加强观察与研究。SAH的好发年龄在40-60岁(平均≥50岁),也可以发生在童年或老年,女男比例为 1.6:1,其差异可能与激素水平相关,晚育及月经来潮较晚的女性患SAH风险较低。 一项由WHO组织的大型多中心研究发现,根据年龄调整的SAH年发病率在各地区间相差10倍之多,中国仅为2.0/10万,而在芬兰可达22.5/10万。日本发病率约为20/10万,其他地区的发病率约为9.1/10万。 SAH发病也存在着人种的差异,如美国黑人较白人更易发生SAH,太平洋毛利人较新西兰白人风险更高。人群调查揭示,SAH发病率在过去的40年中没有明显变化,在有些国家,如新西兰从20世纪80年代至90年代发病率稍有下降。 使用磁共振血管成像技术(MRA)检查8680例无症状人群发现,动脉瘤发病率为7.0%,而具有SAH家族史的人,动脉瘤的发病率升高至10.5%。另一项研究表明散发的SAH患者,其亲属中MRI检查发现仅4%存在动脉瘤。 2。患病率 美国脑血管疾病患者中约5%为SAH,动脉瘤性SAH的患病率为80/10万。 动脉瘤治疗后每年新生动脉瘤的比例为1%-2%。多发性颅内动脉瘤的患者更易生成新的动脉瘤,尚不明确是基因还是外界因素导致动脉瘤的生成。 3。病死率 动脉瘤性SAH患者再破裂危险性较高,如2周内的再破裂出血率达22%,1个月内为33%,但1个月后再出血的危险减低,不过,每年仍有3%的再出血风险。血管造影中造影剂外渗是预示再出血及预后不良的征象。动脉瘤性SAH患者的病死率较高,在出血第1周高达27%,2次出血的病死率可达70%。在发病3个月内病死率为45%-49%。伴有巨大动脉瘤或伴有神经功能缺失者预后更差。存活者中50%留有残疾,动脉瘤治疗后出院回家的患者中64%的生活质量未恢复到病前水平。 影响病死率的因素可分为3类:患者因素、动脉瘤因素、医疗机构因素。 患者因素包括早期出血的严重程度、年龄、性别、就诊时间及并发症,例如高血压、心房颤动、充血性心力衰竭、冠状动脉病变、肾脏疾病等。动脉瘤因素包括大小、形态及是否位于后循环。医疗机构因素包括是否有介入治疗技术、SAH患者接诊量及首选的检查。每年诊治SAH<10例的医院30d病死率远远高于诊治35例以上的医院(分别为39%、27%;OR=1.4)。 病死率与种族也有相关性,美国白人相对于美国黑人、西班牙裔、印第安/阿拉斯加土著族人、亚裔/太平洋岛居民,SAH病死率偏低。 4。危险因素 动脉瘤的危险因素分为3类:动脉瘤发生的危险因素,动脉瘤增大和形态改变的危险因素,动脉瘤破裂的危险因素。动脉瘤发生的危险因素包括不可调节和可调节两种。不可调节的因素包括高龄、女性、动脉瘤或SAH家族史和合并有相关疾病的高危人群。高危人群包括常染色体显性多囊肾病、IV型Ehlers-Danlos综合征、马凡综合征、主动脉狭窄、遗传性出血性毛细血管扩张症、肌纤维发育不良、动静脉畸形等。 多变量模型研究发现高血压、吸烟、酗酒均为SAH的独立危险因素。拟交感神经药包括可卡因和苯丙醇胺与SAH的发病相关。而这些SAH的危险因素恰巧也是多发性动脉瘤的危险因素(如吸烟、女性、高血压、脑血管病家族史及绝经期后)。 另外,天气和时间对于SAH发病也有重要的影响。冬季和春季更易发病,也有研究发现气压与血压变化存在一定的联系,且与SAH的每天发病例数相关。 5。预防措施 目前尚无随机、对照试验提示哪种方法能降低SAH的发病率,观察性队列研究资料表明,对于年轻人来说,严格控制主要危险因素的效果较年老者好。尽管高血压是出血性卒中的危险因素之一,但缺乏控制血压对SAH发病率影响的研究资料。一项由117006名女性参加的前瞻性研究提示,戒烟可减少患SAH的风险,且戒烟时间与SAH风险呈负相关。 如果一级亲属中有2例以上动脉瘤性SAH者,建议做CT动脉造影(CTA)或MRA进行动脉瘤筛查。 推荐意见:(1)SAH病死率很高,应该尽快行脑血管检查,以明确病因,及时治疗(I级推荐,B级证据)。(2)动脉瘤、高血压、吸烟、酗酒等为SAH的独立危险因素,滥用多种药物,如可卡因和苯丙醇胺与SAH的发病相关(I级推荐,B级证据)。(3)如果一级亲属中有2例以上动脉瘤性 SAH者,建议做CTA或MRA进行动脉瘤筛查( III级推荐,C级证据)。 急诊诊断、评估和处理 1.SAH临床诊断和评估 大多数SAH患者因剧烈头痛急诊就医。头痛、脑膜刺激征阳性及头颅CT提示蛛网膜下腔呈高密度影是经典的诊断标准。SAH患者的急诊诊断和处理与患者的预后密切相关,且需要神经内、外科医生和放射科及神经血管医生共同合作完成早期的诊断,以免漏诊和误诊,贻误治疗。 (一)临床表现 患者常在体力劳动或激动时发病,主要表现为突然剧烈头痛,可伴恶心、呕吐、癫痫和脑膜刺激征,严重者可有意识障碍甚至很快死亡。少数表现不典型且头痛不严重的病例,容易导致延误诊断。 (二)影像学检查 1. 头颅CT平扫:CT是SAH诊断的首选。在SAH发病后12h内,CT的敏感度高达98%-100%,24h内逐渐降至93%,6d内降至57%-85%。CT可发现脑池和脑沟内的高密度影,有时脑室也有高密度出血影。但出血10d后或出血量较少时,CT检查可阴性。 2. CTA:CTA诊断动脉瘤的敏感度为77% -100%,特异度为79%-100%。动脉瘤的大小、部位和影像设备质量影响着CTA检查的敏感度及特异度。当动脉瘤直径≥5mm时,CTA的敏感度可达95%-100%,若动脉瘤直径<5mm,则敏感度仅为64%-83%。干扰CTA特异度的因素主要是血管管腔过于迂曲,可被误诊为颅内动脉瘤,多见于大脑中动脉分支区域、前交通动脉及小脑后下动脉。Velthuis等调查发现80%-83%的病例中CTA与DSA效果相同。 经CTA检查后再行DSA检查,74%的患者结果相同。 因此,凭CTA结果施行常规手术的做法是合理的,若因未行DSA而耽搁手术的做法缺乏依据。 CTA还可弥补DSA的不足,对于动脉瘤壁钙化、动脉瘤腔内血栓、动脉瘤导致脑实质出血的倾向及动脉瘤与骨性结构的关系等CTA具有一定优势。CTA具有快速成像、普及率广等优点,适用于急性重症患者。 而CTA的缺点主要在于需使用碘造影剂、骨性伪影对成像质量产生干扰、对远端小血管尚不可及。CTA的伪影主要归咎于金属物质,因此动脉瘤已置入血管夹或弹簧圈的患者可能影响结果。随着CTA技术的不断完善,将更好地用于急性SAH的无创性诊断。 3. MRI和MRA:MRI也是确诊SAH的主要辅助诊断技术。FLAIR序列、质子密度成像、DWI、梯度回波序列有助于诊断。MRI在急性期的敏感度与CT相近,但 随着病程的发展,其敏感度优于CT。因许多医院未开展急诊MRI检查、部分急症患者不配合检查、运动伪影、检查时间较长、费用高等问题限制其应用。 在SAH后的不同时间,MRI各序列的表现不同。发病数小时,T1WI为等或低信号,T2WI为等信号或高信号。发病24h后,出血处T1WI高信号、T2WI低或高信号、FLAIR、DWI均为高信号,而梯度回波或磁敏感加权成像(SWI)为低信号。MRA尚不能在动脉瘤定位、定性方面替代DSA。三维时间飞跃法MRA诊断颅内动脉瘤的敏感度可达55%-93%。动脉瘤的大小决定了敏感度的高低, 若动脉瘤直径≥5mm,敏感度可达85%-100%; 而若<5mm,则敏感度降至56%。MRA对于判断动脉瘤颈与所属血管的关系也存在着局限性。但MRA无需碘造影、无离子辐射,适用于孕妇,可用于SAH的病因筛查。 4. DSA:DSA是明确SAH病因、诊断颅内动脉瘤的“金标准”。首次DSA阴性的患者大约占20%-25%,1周后再行DSA,约有1%-2%患者发现之前未发现的动脉瘤。但是因为DSA有一定风险且费用偏高,是否一定行二次检查应因人而异。 (三)实验室和其他检查 若怀疑SAH,但急性期CT阴性,可行腰椎穿刺检查,如存在均匀血性脑脊液,可协助诊断少量的SAH。发病1周后,脑脊液黄变,显微镜下见大量皱缩红细胞,并可见吞噬了血红蛋白或含铁血黄素的巨噬细胞。 心电图检查有助于发现SAH引起的心肌受损,如P波高尖、QT间期延长和T波增高。血常规、血糖、出凝血功能、血气分析、心肌酶谱、心肌标志物、钩端螺旋体抗体等检查有助于判断病情及相关病因。 临床病程与体温和白细胞相关。入院时白细胞计数高于15×10^9/L或体温高于37.5℃,患者的病死率为55%-60%,上述两种情况发生血管痉挛的风险高,低于上述指标的患者,病死率为25%-35%。病程中可发生低钠血症,继发于抗利尿激素分泌不足,引起尿中的水和钠丢失,从而导致血容量减少和利尿性低钠血症。血小板计数、出血时间、凝血参数均应记录。血黏度增高伴血细胞比容超过40%,血清纤维蛋白原超过250mg,高渗透压等与预后不良有关。 (四)诊断和鉴别诊断 突发剧烈头痛,并伴有恶心、呕吐、意识障碍、癫痫、脑膜刺激征阳性及头颅 CT检查发现蛛网膜下腔呈高密度影,即可确诊SAH。若头痛不严重,脑膜刺激征不明显,头颅CT检查未发现异常,但仍怀疑SAH,则尽早行腰椎穿刺检查,腰椎穿刺结果提示为均匀血性脑脊液,亦可确诊SAH。 SAH需要与脑膜炎、偏头痛发作鉴别。此外,有些颅内静脉窦血栓形成的患者,CT扫描有纵裂或横窦区域的高密度影,容易误判为SAH。 (五)病情评估和临床分级 SAH患者的临床分级评分标准有多个版本,包括Hunt-Hess量表(表1)、改良Fisher量表(主要评估血管痉挛的风险,表2)、格拉斯哥昏迷量表(GCS)等评分标准。 尽管如何选择量表仍存争议,但仍推荐急诊时使用至少一种上述量表对患者进行评分并记录在案。 判断SAH患者预后常使用格拉斯哥预后评分,世界神经外科医师联盟(World Federation of Neurological Surgeons,WFNS)量表(表3) 以及动脉瘤性SAH入院患者预后(Prognosis on Admission of Aneurysmal Subarachnoid Haemorrhage,PAASH;表3)量表评分。 患者就诊后应全面采集病史及完善相关体检,了解有无SAH危险因素、有无药物滥用史,年轻患者应予毒物筛查等。 影响预后的相关因素如年龄、既往高血压史、就诊时间、入院时血压等均应记录在案。 (六)SAH诊断和处理流程图 SAH是神经科急症之一,需要迅速、正确的诊断和处理(图1)。 推荐意见:(1)突发剧烈头痛伴脑膜刺激征阳性的患者应高度怀疑SAH诊断(I级推荐,B级证据)。(2)对可疑SAH患者应首选CT检查。(3)当CT结果阴性时,腰椎穿刺检查有助于进一步提供诊断信息(I级推荐,B级证据)。(4)对于SAH患者宜早期行DSA检查,以明确有无动脉瘤(I级推荐,B级证据)。(5)在DSA不能及时实施时,可予CTA或MRA检查(II级推荐,B级证据)。(6)动脉瘤介入治疗后,同时再做血管造影,以判断动脉瘤治疗的效果(I级推荐,B级证据)。(7)SAH评分有助于判断预后及采取不同的治疗手段。SAH早期应该使用GCS等工具进行评价(II级推荐,B级证据)。Hunt-Hess量表简单方便,临床常用于选择手术时的参考。 在预后评估方面,PAASH量表比WFNS量表的效能更好。 2。SAH的监测和一般处理 SAH患者可能会出现各种并发症,如发热、血压和血糖升高,有意识障碍的患者还可能出现误吸及呼吸道阻塞等,其与预后相关,需要密切的监测和治疗。 (一)呼吸管理 保持呼吸道通畅,给予吸氧。 虽然多数SAH患者不表现出气道受阻症状,但潜在的神经损伤可继发相关疾病,因此呼吸监护仍为第一要务。如果呼吸功能障碍,有必要气管插管,以维持气道通畅,保持正常血氧饱和度。 (二)血压管理 SAH并发高血压的管理应更为严格,应该及时使用效果较强的药物,静脉推注或持续滴注,控制血压。 但血压过低容易诱发缺血性损伤。 因此,血压控制的变异性大,不同病因、不同并发症状态下的处理不同。 至今尚无病例对照研究明确急性SAH患者控制血压对再出血的影响。一项综述分析发现服用降压药的患者其再出血风险降低,再出血可能与血压波动的关系较血压本身更密切。一项针对179例SAH患者的回顾性研究发现,在发病24h内入院的SAH患者中,17%的再出血患者收缩压曾达150mmHg(1mmHg=0.133kPa)。救护车上或初级医院中发病2h内的患者,再出血率为13.6%,且收缩压高于160mmHg的患者更易再出血。但有一项大型回顾性研究报道入院后再出血率为6.9%,且与血压无明显关联。由于这些研究观察时间不同,使用的抗高血压药物各异,结果存在差异。当血压偏高时,应予静脉持续给药,例如尼卡地平、拉贝洛尔及艾斯洛尔等。 (三)心电监护 国内学者回顾性研究800例SAH患者发现,发病3d内的患者66%出现心电图异常,主要表现为ST段抬高、水平下移或T波深度倒置。患者年龄、发病时意识障碍、Fisher分级以及合并脑疝、脑积水、脑血管痉挛等因素均与心电图异常相关,心电图异常与预后显著相关。 因此建议对于急性SAH患者,应重视心电监护,采取积极的预防措施,保护心功能,改善患者的预后。 (四)水电解质平衡 据报道,SAH后发生低钠血症的概率约为10%-30%。低钠血症在前交通动脉瘤、脑积水等临床情况较差的病例中更为普遍。前瞻性、非对照研究提示低钠血症与过度的尿钠排泄和低血容量相关。延迟性缺血性神经功能缺损的发病率上升与体液减少相关,而且后者与脑血管痉挛也存在一定联系。2项随机对照研究证明了氟氢可的松可纠正低钠血症及体液平衡,因为激素能够纠正水钠负平衡,其次激素可减少对液体的需求并提高血钠浓度。另一项回顾性研究提出 3%的氯化钠溶液可有效改善低钠血症,5%的白蛋白也有同样的作用。 (五)其他并发症 发热是SAH最常见的并发症,中枢性发热与病情的严重程度、出血量、血管痉挛的发展有关。发热是存活患者认知功能减退的独立预测因素。治疗发热能够改善患者的预后。但亚低温治疗却未能显示改善预后的治疗作用。 血糖的增高也是SAH患者预后不良的相关因素。 控制血糖能改善预后。 但是评分差的危重SAH患者,即使血糖正常,也存在脑内能量代谢危机和乳酸- 丙酮酸比值的增高。一般建议空腹血糖控制在10mmol/L以下。 贫血也是SAH常见的一个并发症,前瞻性研究发现,高血红蛋白的患者预后较好。输注单采红细胞能提高SAH患者脑氧运输和脑氧利用率。但具体的血红蛋白水平尚未得知。 肝素诱发的血小板减少症发生率约为5%,但其发生与预防深静脉血栓时使用的肝素无关,而是与造影过程中使用的肝素量有关。发生肝素诱发的II型血小板减少症的患者更容易发生血栓类的并发症和症状性血管痉挛或迟发性脑缺血,病死率更高,预后更差。针对此并发症,似乎只能减少肝素的使用,改为使用其替代物。 深静脉血栓形成和肺栓塞是SAH尤其是有意识障碍的危重患者的常见并发症。可以使用弹力袜。高危患者可使用间断的充气压力装置进行预防。但是预防血栓需要使用低分子肝素的时间应控制在动脉瘤手术或栓塞12h以后。 严重头痛影响患者的情绪和睡眠,甚至促进血压升高。必要时可给予止痛剂治疗。 推荐意见:(1)注意保持呼吸道通畅(I级推荐,B级证据)。(2)注意监测血压,保持在收缩压<160mmHg和平均动脉压>90mmHg(I级推荐,C级证据)。(3)重视心电监护,采取积极的预防措施,保护心功能( II级推荐,B级证据)。(4)注意诊治低钠血症(I级推荐,B级证据)。(5)空腹血糖需控制在10mmol/L以下。(6)治疗发热,但是亚低温(33℃)治疗存在争议。 动脉瘤介入和外科手术治疗 1。动脉瘤介入治疗 Guglielmi等于1991年报道可通过血管介入技术放置铂制电离可脱弹簧圈栓塞动脉瘤,弹簧圈可导致血栓形成,将动脉瘤与循环阻隔开来。但是弹簧圈栓塞过程中存在动脉瘤穿孔、缺血等风险。动脉瘤SAH研究(International Subarachnoid Aneurysm Trial,ISAT)报道介入治疗2个月内的病死率及致残率总和为25.4%。影响栓塞治疗效果的因素为再出血率及栓塞是否完全。 2。动脉瘤手术治疗 手术治疗能降低再出血风险。动脉瘤夹闭术的效果与夹闭是否完全有关。Brilstra等研究发现,与保守治疗相比,动脉瘤夹闭术可使再出血风险下降19%。国际合作动脉瘤手术时机研究显示SAH的手术时间与术前再出血密切相关(0-3d,5.7%;4-6d,9.4%;7-10d,12.7%;11-14d,13.9%;15-32d,21.5%),延迟手术影响预后。 3。手术与栓塞治疗的比较 对一个具体的患者来说,选择合适的治疗方法对预后有重要的影响。 (一)如何选择动脉瘤治疗的方法 动脉瘤的部位与采取何种治疗方法有关。大脑中动脉动脉瘤由于其形态不一,所以使用弹簧圈栓塞有一定困难,而外科手术夹闭的治疗效果则相对较其他部位更好。但大脑后循环动脉瘤尤其是基底动脉顶端动脉瘤则较难手术治疗,这些部位的动脉瘤用弹簧圈栓塞更佳。 并发症和患者病情将影响治疗方式的选择,例如,大面积的实质血肿具有占位效应时,医生会倾向于用开颅减压术去除血肿以降低颅内压,若是神经功能较差或有明确的脑肿胀但没有占位效应的患者,医生会倾向于介入治疗。联合使用栓塞术和减压手术可以得到良好的效果。弹簧圈栓塞不能完全治愈的,需采用手术治疗。危重患者特别是老年危重患者更适合介入手术治疗。 医师及医院的医疗水平对于治疗方式的选择也有着深远的影响。栓塞技术依赖于操作者的经验,应该有一套专业的训练项目。条件允许时,年治疗SAH例数 <10例的医院最好把患者转给年治疗SAH例数>35例的医疗机构。 (二)介入治疗与手术治疗比较 目前比较介入与手术治疗效果的大型、前瞻性、随机对照试验是ISAT,从 9559例SAH患者中入选2143例,术前评估,然后随机分为介入或手术治疗组,1年后评估。下面为两组比较的结果。但这些结果的前提是患者年轻、清醒、为前循环动脉瘤,尚不能普及到其他不同情况。 1. 病死率:两组没有明显差异(介入组和手术组分别为:8.1%、10.1%)。 2. 致残率:手术组高于介入组(分别为21.6%、15.6%),综合显示手术治疗比介入治疗可能带来更高的致死、致残率(分别为30.9%、23.5%,绝对危险增加7.4%,P=0.0001)。 3. 再出血率: 介入组为2.9%, 而手术组为0.9%。 4. 未完全性闭塞率及动脉瘤复发率:手术组均显著低于介入组。 5. 手术时间:理论上,介入治疗可在诊断性造影的同时进行,既节省时间也不会增加风险。介入治疗距发病的平均时间为1.1d,而外科手术为1.8d。这项研究中介入治疗组几乎没有术前出血。 推荐意见:(1)外科手术夹闭或弹簧圈栓塞均可降低动脉瘤再破裂出血的风险(I级推荐,B级证据)。(2)应尽可能选择完全栓塞治疗动脉瘤(I级推荐,B级证据)。(3)动脉瘤的治疗方案应由经验丰富的神经外科与神经介入医师根据患者病情与动脉瘤情况共同商讨后决定(I级推荐,C级证据)。(4)对于同时适用于介入栓塞及外科手术的动脉瘤患者,应首先考虑介入栓塞(I级推荐,A级证据)。(5)支持手术夹闭的因素:年轻、合并血肿且有占位效应以及动脉瘤的因素(位置:大脑中动脉和胼胝体周围血管的动脉瘤;宽颈动脉瘤;动脉分支直接从动脉瘤囊发出);支持栓塞的因素:年龄超过70岁,无具有占位效应的血肿存在,动脉瘤因素(后循环、窄颈动脉瘤、单叶型动脉瘤),WFNS量表评分为IV级和V级的危重患者(II级推荐,C级证据)。(6)早期治疗可降低再出血风险,球囊辅助栓塞、支架辅助栓塞和血流导向装置等新技术可提高早期动脉瘤治疗的有效性(II级推荐,B级证据)。 预防再出血的药物和其他治疗 1。止血的药物治疗 1967年首次应用抗纤溶药物防止再出血。 迄今为止,在30篇发表的著作中,仅一半是随机对照研究,11项研究是近似随机分组。Adams等综述了3项研究(2个随机研究,1个前瞻性Ⅳ期研究)结果,显示抗纤溶治疗组与对照组相比,再出血的风险显著降低。 但近1/3的治疗组患者在发病2周时的状况较入选时恶化。多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究发现,使用氨甲环酸治疗组再出血风险减少60%,但增加了脑梗死风险,抵消了其益处。加强早期动脉瘤治疗结合预防性治疗脑血管痉挛,可减少因抗纤溶药物带来的缺血损害,发挥其减少术前再出血的作用。 Hillman等根据氨甲环酸的特性,使用抗纤溶药物以降低早期转运中再出血的风险。 他们随机选择505例发病48h内的SAH患者,首先给予1g的氨甲环酸,随后每6h给予1g,直到动脉瘤得到治疗,最长治疗时间不超过72h。结果发现这种早期、短疗程、足量的止血治疗能够使患者早期再出血率从 10.8%降至2.4%,且病死率也下降80%之多。 2。其他措施 包括卧床休息,直到病因解除(例如动脉瘤处理),其他情况的卧床时间尚无定论,可个体化处理。 控制血压也是防止再出血的措施之一。一般情况下,收缩压低于160mmHg是合理的治疗目标,但要注意保持脑灌注压。 SAH患者常有明显的头痛,可使用吗啡、强痛定等止痛剂治疗,烦躁不安的患者可适当使用镇静剂,如氟哌啶醇5mg,肌肉注射。保持大、小便通畅。 3。去除病因 预防再出血最根本的措施是针对病因治疗,去除动脉瘤等潜在的风险。 推荐意见:(1) 针对病因治疗是预防再出血的根本措施(I级推荐,A级证据)。(2)卧床休息有助于减少再出血,但需结合其他治疗措施(II级推荐,B级证据)。(3)早期、短疗程抗纤溶药物如氨基己酸或氨甲环酸治疗可减少再出血的发生(II级推荐,B级证据)。 血管痉挛的监测和治疗 1。血管痉挛的判断和监测 脑血管痉挛是颅内动脉由于SAH后痉挛变细,影像学上可见相应动脉远端受累,脑血流灌注减低。动脉瘤性SAH发生后,血管造影可发现30%-70%患者出现血管痉挛。就目前的医疗水平,仍有15%-20%的患者因血管痉挛导致卒中或死亡。50%做过手术但仍旧死亡的患者死因与血管痉挛有关。 (一)血管痉挛的临床表现 大约一半的SAH患者因为血管痉挛造成迟发性、缺血性神经功能缺损,其临床表现与脑梗死过程类似,可出现偏瘫、感觉障碍、语言甚至意识障碍,在排除脑积水或再出血后应考虑血管痉挛。此时血压可能升高。昏迷患者没有明显症状,因此,对于评分较差的患者需加强观察。CT或MRI灌注成像可以明确脑缺血的范围。 (二)DSA判断血管痉挛的标准 DSA过程中发现大脑中动脉主干或大脑前动脉A1段直径小于1mm,或大脑中动脉和大脑前动脉的远端支直径小于0.5mm,可判断发生了血管痉挛。 (三)经颅彩色多普勒(TCD)的判断标准 TCD判断血管痉挛的标准是血流速度超过100-120cm/s。 典型患者在出血后第4天出现血流速度增快,在第11-18天达高峰,到第3-4周恢复正常。血流速度增快通常发生在延迟性缺血性神经功能缺失出现之前,与血管造影上血管痉挛期相对应。用扩容疗法减轻血管痉挛可导致血液稀释,减少循环颗粒密度,改善血流,但由于血细胞比容减少引起多普勒速度增快,有时会被误认为血管痉挛逐渐加重。 TCD的绝对值受到血压、血容量、血液动力学方面的影响导致其存在偏差。但 Lindegaard比值(目标脑血管血流速度与同侧颈内动脉颅外段血流速度的比值)在下面这种情况下具有临床意义:若颈内动脉鞍上段、大脑前动脉、中动脉、椎-基底动脉系统比值在5-6之间,说明存在重度血管痉挛,需根据临床情况进行治疗。 推荐意见:(1)血管痉挛在出血后的3-5d内开始出现,5-14d达到高峰,2-4周后逐渐缓解。(2)新发的局灶性神经功能缺损,难以用脑积水或再出血解释时,应首先考虑为症状性血管痉挛。平均动脉压增高可能间接提示血管痉挛的发生。(3)DSA判断血管痉挛的标准是:大脑中动脉主干或大脑前动脉A1段直径小于1mm,或大脑中动脉和大脑前动脉的远端支直径小于0.5mm(I级推荐,A级证据)。(4)TCD判断标准为:TCD平均流速超过120cm/s或2次检查增加20cm/s与血管痉挛相关(II级推荐,B级证据)。(5)推荐CT或MRI灌注成像明确脑缺血的范围(II级推荐,B级证据)。 2。血管痉挛的治疗 治疗血管痉挛的原则是通过控制颅内压、减少需氧量、增加脑血流量达到减轻缺血性损害的目的。既往使用“3H”方法(即血液稀释、高血压、高血容量)治疗脑血管痉挛。但通过进一步观察发现等容量、高血压方法似乎更为有效。 如果诱导高血压治疗血管痉挛无效,可以选用球囊血管扩张术治疗突发的血管痉挛,可以通过DSA在痉挛血管处行球囊扩张,并使用减轻血管痉挛的药物,多为钙离子拮抗剂,一氧化氮发生器也可能有效。不主张使用罂粟碱,因为其具有神经毒性。 预防全身性和代谢性损伤,对预防脑血管痉挛和避免不可逆的缺血性损伤十分重要,如:高血糖、酸中毒、电解质紊乱、缺氧、高热、脓毒血症。白蛋白可防止因脑盐耗综合征导致的水电解质缺失;发热是影响预后的独立危险因素;高血糖需胰岛素静脉点滴治疗。另外,SAH患者常发生低镁血症,与血管痉挛、预后差相关。大样本、安慰剂对照试验发现镁剂静脉滴注持续14d,可使迟发性脑缺血下降34%,3个月时的预后不良率下降23%,预后良好率增加3.4倍(95%CI为1.3-8.9)。 钙离子拮抗剂特别是尼莫地平,可降低病死率、改善患者神经功能,其用法是 60mg,每4小时口服1次,持续3周。如果不能口服,可以鼻饲。对于不能进食的患者,可选择静脉用药,但具体的剂量并不明确。由于在血管造影中未发现尼莫地平具有显著的血管扩张作用,所以其对改善预后的机制尚未明确。有趣的是,尼卡地平作为与其类似的L型钙离子通道阻断剂,通过静脉给药可减少30%的血管痉挛,但对预后却没有改善。 头部振颤法有助于血块溶解,通过对230例患者进行试验发现,该方法可降低永久缺血性神经损伤8.8%-2.5%,Rankin量表评分显示对预后的改善具有统计学意义。 其他如依布硒啉、内皮素1a拮抗剂和硝酸甘油贴膜治疗血管痉挛具有一定前景。除此之外,还有他汀类初步试验(辛伐他汀及普伐他汀)都提示具有减少血管痉挛,提高生存率的可能。 球囊扩张血管成形术通过扩张近端大血管改善远端血管的血流,但不良反应较多,如血管阻塞、血管破裂、血栓形成以及动脉瘤易位等。早期治疗(<2h)可改善血流分布,而更重要的是可使院内病死率降低16%。 推荐意见:(1)常规口服或静脉滴注尼莫地平,可有效防止动脉痉挛(I级推荐,A级证据)。(2)维持有效的循环血容量可预防迟发性缺血(I级推荐,B级证据)。不推荐预防性应用高容量治疗和球囊扩张(III级推荐,B级证据)。(3)动脉瘤治疗后,如发生动脉痉挛性脑缺血,可以诱导血压升高,但若血压已经很高或心脏情况不允许时则不能进行(I级推荐,B级证据)。(4)如动脉痉挛对高血压治疗没有反应,可酌情选择脑血管成形术和(或)动脉内注射血管扩张剂治疗(III级推荐, B级证据)。 脑积水的治疗 急性脑积水(<72h内脑室扩张) 发生率在15%-87%,临床评分或Fisher量表评分较差的病例更易出现急性脑积水。约1/3的急性脑积水患者没有症状,大约 1/2的患者在24h内脑积水会自发缓解。但如果脑积水导致病情恶化或有脑疝风险,需要尽快行脑室外引流或者腰椎穿刺放液治疗,使颅内压维持在10-20mmHg。在脑室引流后,有40%-80%意识水平下降的患者有不同程度的改善。脑室引流与再出血的相关性尚未确定。 8.9%-48.0%慢性脑室扩大的患者需行永久性分流术。 手术适合于年龄较大、早期脑室扩大、脑室内出血、临床情况差的患者以及女性。 外科手术和介入治疗患者,其慢性脑积水的发生率差异无统计学意义。脑室分流术、脑室腹膜分流术、椎管腹膜分流术均可改善患者的临床症状。 有颅内压升高的时候,可以使用甘露醇、高渗盐水、甘油果糖等渗透性脱水剂治疗,血渗透压应维持在300-320mOsm/kg。用法:20%甘露醇250ml静脉快速滴注,每天2-4次。 与呋塞米(速尿)合用,可增加疗效。甘油果糖250ml缓慢静脉滴注,每日2次或23.4%高渗盐水30ml团注。 如果颅内压仍高于20mmHg,可以使用止痛和镇静治疗,如异丙酚、依托咪酯、咪达唑仑、吗啡、阿芬他尼,或者使用神经肌肉阻滞治疗。 推荐意见:(1)伴第三、四脑室积血的急性脑积水患者可考虑行脑室引流(I级推荐,B级证据)。(2)伴有症状的慢性脑积水患者可行临时或永久的脑脊液分流术(I级推荐,C级证据)。 癫痫样发作的治疗 已证实SAH后癫痫样发作与动脉瘤破裂有关,最近的回顾性研究报道癫痫样发作的发生率为6%-26%。大多数发作发生于就诊之前,在入院后予抗癫痫药物治疗后则几乎不发作,迟发性癫痫约占7%,回顾性研究发现其相关因素包括大脑中动脉动脉瘤、出血的厚度、伴发实质血肿、再出血、脑梗死、评分差以及有高血压病史。 但目前尚缺乏癫痫样发作对预后影响的研究,所以不清楚其是否与预后不佳相关。 SAH患者也可表现为无阵挛性癫痫。 一组选择性观察研究发现,通过脑电图监测可以探查到19%因SAH昏迷或意识不清的患者,存在无阵挛性癫痫,可持续约18d,这些患者均使用了预防性的抗癫痫药物治疗,但均死亡。几个研究结果显示,围术期使用预防性抗癫痫药物也未能显示对预后的改善作用。一项非随机研究结果显示,开颅手术患者预防性应用抗癫痫药物有益,但病例很少。血管内弹簧圈栓塞在操作前后未诱发癫痫性发作,但迟发性癫痫发生率为3%。根据ISAT随访结果,血管内弹簧圈治疗的患者癫痫性发作率更低。 还有研究显示预防性抗癫痫药物苯妥英的浓度与SAH后3个月时的认知功能低下独立相关。综上,关于SAH继发性癫痫样发作的研究还需完善。 推荐意见:(1)有明确癫痫发作的患者必须用药治疗,但是不主张预防性应用(II级推荐,B级证据)。(2)不推荐长期使用抗癫痫药物 (III级推荐,B级证据)。但对既往有癫痫、脑出血、脑梗死、大脑中动脉动脉瘤破裂的癫痫样发作的高风险人群,可考虑长期使用抗癫痫药物(II级推荐,B级证据)。 本文系郭晓明医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
脑出血是一种常见病,也是一种致残率、致死率极高的疾病,其常见的后遗症主要有:一)脑出血最常见的后遗症是偏瘫,具体表现为一侧肢体肌力减退、活动不利或完全不能活动,常伴感觉障碍如冷热、疼痛等感觉减退或完全不知。有时还可伴有同侧的面瘫和视野缺损。二)精神和智力障碍:较大范围或多次复发的脑出血意外,可留有精神和智力障碍。如人格改变、消极悲观、郁抑寡欢、精神萎靡、易激动等。三)失语:脑出血后遗症型失语主要包括三个方面。1、运动性失语表现为病人能听懂别人的话语,但不能表达自己的意思;2、感觉性失语则无语言表达障碍,但听不懂别人的话,也听不懂自己所说的话,表现为答非所问,自说自话;3、命名性失语则表现为看到一件物品,能说出它的用途,但却叫不出名称。四)其它症状:脑出血后遗症的其它症状还有:头疼、眩晕、恶心、失眠、多梦、注意力不集中、耳鸣、眼花、多汗、心悸、步伐不稳、颈项酸痛疲乏、无力、食欲不振、记忆力减退、痴呆、抑郁等。脑出血后遗症的康复锻炼方法主要有:一)面瘫的功能锻炼:用拇指自两眉之间经眉弓,经太阳穴到目内眦,再下经鼻翼旁、鼻唇沟、嘴角至下颌角,缓缓按揉,直到发热发酸为止。 二)语言功能训练:要耐心细致地一字一句进行练习,练习时,注意力要集中,情绪要稳定,说话节奏宜慢,先从简单的单字、单词练习。鼓励病人大胆与人交谈,也是一种语言锻炼的方法。三)偏瘫的功能锻炼:1、按摩与被动运动:对早期卧床不起的病人,由家人对其瘫痪肢体进行按摩,预防肌肉萎缩,对大小关节作屈伸膝、屈伸肘,弯伸手指等被动运动,避免关节僵硬。2、力量锻炼:病人在搀扶下坐在凳椅上做提腿、伸膝和扶物站立,身体向左右两侧活动,下蹲等活动;还可在原地踏步,轮流抬两腿,扶住桌沿、床沿等向左右侧方移动步行,一手扶人一手持拐杖向前步行。锻炼时,应有意使患肢负重,但要注意活动量应逐渐增加,掌握时间不宜过度疲劳。同时可作患侧上肢平举、抬高、上举等运动。平卧床可主动屈伸手臂,伸屈手腕和并拢、撑开手指,手抓乒乓球、小铁球等。在能自己行走后,走路时将腿抬高,做跨步态,并逐渐进行跨门槛,在斜坡上行走,上下楼梯等运动,逐渐加长距离。3、灵活性和协调性:对上肢的锻炼,主要是训练两手的灵活性和协调性,如自己梳头、穿衣、解纽扣、洗脸等,以及参加打乒乓球,拍皮球等活动,逐渐达到日常生活能够自理。下肢锻炼可以可让病人坐在凳子上,肢踩竹筒来回滚动。4、进行日常生活活动能力的训练:如自主饮食能力,自己如何穿脱衣物,如何进行个人卫生清洁,排泄大、小便动作的自立,洗澡、做家务等。除运动康复外,尚应注意计算、综合、推理、认知、心理、职业与社会康复治疗等。进行功能性康复训练的同时应坚持可靠的药物预防治疗,特别是控制血压,有条件的还可配合高压氧、针灸、推拿等。注意除应树立患者康复信心外,陪护家属还要有耐心和恒心,切不可操之过急或厌烦恢心,半途而废。只要坚持康复训练,大多数中风后瘫痪病人是能收到比较理想的效果的。
一、为什么要将骨瓣去掉?答:去骨瓣手术是紧急情况下挽求患者生命的手术,就是临床上的去骨瓣减压术,常用于治疗各种原因引起的难以控制的颅内压增高,如颅内出血或者大面积脑梗死之后的脑水肿。目前世界各国救治指南都以推荐以去骨瓣减压术作为治疗恶性高颅压的首选手段,能够有效降低颅内压,减少对脑干生命中枢的压迫,尤其在重型脑外伤救治中。二:为什么要行颅骨修补术?答:近年来,有学者发现大骨瓣减压术可能改变脑脊液流体动力学紊乱,可引起硬膜下积液和脑积水。而脑积水会诱发智能下降、步态异常、小便失禁等等。故临床上常选择同时行颅骨修补及脑室-腹腔分流术治疗脑积水,且已被证明效果良好。另外颅骨修补还具有脑保护作用、美容作用、预防及治疗癫痫作用,还有一定程度上减轻脑萎缩作用。三:选择颅骨修补术的时机?答:去骨瓣减压术后发生脑积水、脑膨出等并发症,传统的治疗方法是先行脑室-腹腔分流术,3-6个月后再行颅骨修补术。而根据本人个人临床经验,此修补时间很容易错过最佳治疗时间,目前关于早起颅骨修补的报道也非常多,且研究表明,早起颅骨修补(<2个月)的患者预后较延期修补(>3个月)更好。本人认为,进行早期颅骨修补术的患者因排除颅内压增高、颅内占位、脑膨胀及脑脊液的不正常,颅内压及其他颅骨修补的禁忌症一旦排除,就应早期行颅骨修补。四:颅骨修补材料选择?答:在最初的修补中,常常将术中取下来的自体骨瓣植入,但术后可能有较多的并发症,主要是植入骨瓣被吸收。随着人工植骨材料和三维成像技术的发展,应用人造材料修复取得了不错的效果,尤其是有吸收自体骨瓣倾向的患者,人工材料颅骨修补让患者获益较大。根据临床证据表明,两类人推荐使用人造材料“颅骨”:1.年龄小于30岁的患者,自体骨瓣吸收率高,不建议用自体骨瓣进行颅骨修补2.破碎的自体骨片容易被吸收,不建议用自体骨瓣进行颅骨修补。本文系赵明医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
门诊经常有病友咨询泌乳素腺瘤/高泌乳素血症服药问题,由于门诊时间有限,不可能全面详细解答,特将常见问题归纳如下。(如有未说明的问题,请在文章下面的评论中提出,我将不断完善这个文章,如有具体问题不要在评
1、坚持定时定量按医嘱口服降压药;2、每日监测血压,一般早9点,下午4点,睡前测三次(水银血压计是最准确仪器),如果多次测血压偏高或者偏低,应该到医院就诊,咨询医生调整降压药的剂量或则种类;3、饮食应以低脂、低盐、低糖,富含维生素,粗纤维食物为主,进食应细嚼慢咽,不要过快,三餐不要过于饱胀(7、8成饱比较合理),多吃蔬菜,水果(如有糖尿病、禁忌较甜食物)禁忌烟酒,保持大小便通常;4、早睡早起,养成良好的作息习惯,适度锻炼(禁忌剧烈运动);5、保持乐观、平和心态,保持愉悦心情;6、如病后有肢体偏瘫,家人应辅助功能锻炼,防止肌肉萎缩及静脉血栓发生,并可辅助中医针灸治疗,如病人有语言功能障碍,家人应多与病人交流,教病人发音,说话,像教幼儿说话一样,要有耐心;家人要多陪伴、关心病人,让病人建立康复的信心;7、定期到医院检查血常规、肝肾功能、血糖血脂等重要指标;8、最好长期留人陪伴护理,减少病人单独活动时间。本文系路敏医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
面肌痉挛是指一侧或双侧面部肌肉 (眼 轮 匝肌、表情肌、口轮匝肌) 反复发作的阵发性、不自主的抽搐,在情绪激动或紧张时加重,严重时可出现睁眼困难、口角歪斜以及耳内抽动样杂音。虽然面肌痉挛多见于中老年人,但近年来发病年龄有年轻化的趋势,无法控制的面部肌肉抽搐可严重影响患者的日常面容和生活,甚至造成心理影响。目前面肌痉挛的治疗方法包括药物治疗、肉毒素注射、微血管减压手术治疗。常用的药物包括卡马西平等,但疗效多不显著。肉毒素注射治疗多对初次治疗有效,但多在3-4个月后复发,需再次注射,而且随着病程延长及注射次数的增多,疗效逐渐减退。反复注射肉毒素病人可能出现永久性的眼睑无力、鼻唇沟变浅、口角歪斜、面部僵硬等体征,因此肉毒素注射一般不作为长期治疗面肌痉挛的措施。微血管减压术适用于症状已影响日常生活和工作以及应用药物或肉毒素治疗效果不佳的病人,术后复发率较低,多数病人可以达到根治的效果。面肌痉挛病人在接受微血管减压 (MVD) 手术之前须进行影像学评估,最好选择 MRI 检查,对于无法接受 MRI 检查的病人应该进行头颅 CT 扫描。MRI 检查尤其3D-TOF-MRA能够明确与面神经接触密切的血管,甚至显示出血管的类别、粗细以及对面神经的压迫程度,另外还可以明确可能导致面肌痉挛的颅内病变,如 肿 瘤、脑 血 管 畸 形、颅底畸形等。病例1病例2本文系陈革医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
颅内动脉瘤是动脉壁发生先天性或后天性病理变化导致向外突出而形成的局限性扩张。其病程隐匿,发病突然,残死率极高,首次发生蛛网膜下腔出血(SAH)后即有8%-32%的患者死亡,1年内残死率在60%以上,2
有些脑瘤患者在得知需要手术治疗后,由于对开颅手术缺乏了解,根据道听途说产生严重的恐惧心理,导致血压增高、睡眠障碍等临床表现,影响术后的恢复。现就神经外科经常采用的冠状切口右额开颅为例,介绍一下开颅手术的操作过程,让大家对此有一个感性的认识。首先,主管大夫需要在头皮上画出切口的标记线,这样才能做到切皮时胸中有数。头皮消毒后需要使用无菌敷料覆盖,防止术中污染物落在头皮上。然后需要在切口局部进行浸润麻醉。然后切开头皮,皮缘使用特制的塑料头皮夹进行止血。再将头皮在骨膜外进行分离,翻向一旁,显露颅骨。这是分离好的皮瓣,可以见到颅骨表面仍然覆盖着一层骨膜。在需要打开的颅骨表面将骨膜切开,翻向一侧。这是开颅术中重要的工具-气动开颅钻。下面就是手术大夫在颅骨上打孔打孔完成后,大夫要将高速切割刀-铣刀伸入打好的孔中,铣下骨瓣。现在就是打开颅骨后的样子,脑组织被硬脑膜严密的保护着。进一步切开硬脑膜,就可以见到脑组织了,大夫们可以完成各种手术操作。虽然开颅有这么多个步骤,但是出血一般是很少的,这是回收血液的储罐。肿瘤切除后,硬脑膜将被严密缝合,颅骨也被应用钛夹固定回原位。现在,连骨膜都被缝合了。最后要拆除头皮夹,并缝合头皮。 掌握的开颅手术的一般知识,就会发现神经外科手术没有太多的神秘,患者、家属要和医生一道并肩作战,争取早日战胜病魔。